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    7.7 腦科學日報| 《大腦通訊》:瀕死體驗是一種生存策略?

    發布時間:2021-07-07

    1,Cell | 首次觀測到人腦存在相位進動:人類與環境談判的基本代碼

    來源:BioArt

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    人的相位進動與空間位置和特定目標導航有關

    我們知道自己在哪、要去哪、去過哪,得益于大腦的空間記憶功能和導航功能。嚙齒類動物海馬區神經元的相位進動(phase precession)是進行情景記憶和空間導航的關鍵機制,海馬會對特定的空間環境產生特定的錐體神經元稱為位置細胞,位置細胞的放電時間與海馬的節律性theta波(8Hz左右)振蕩相協調,這個過程稱為相位進動。但是在人類大腦中還從未觀測到相位進動。

    日前,美國哥倫比亞大學生物醫學工程系Salman E. Qasim和Joshua Jacobs以及加州大學洛杉磯分校神經外科Itzhak Fried共同在Cell雜志上發表研究論文,作者首次證明了相位進動在人腦中的存在和重要作用,它不僅與動物身上所觀察到位置序列記憶有關,而且還與朝向特定目標的抽象進程有關。相位進動如果可以成為人腦中表征學習記憶、空間導航的神經代碼,那么未來還會在腦刺激治療、腦-機接口等方面發揮它的重大潛力。

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    Cell | 首次觀測到人腦存在相位進動:人類與環境談判的基本代碼


    2,Nature | Dok7突變型先天肌無力的發病機制和治療策略

    來源:BioArt

    先天性肌無力(CM)是由于基因突變導致的一組疾病,這些基因對于神經肌肉突觸的形成、功能和維持等非常重要?;蛲蛔儠档突虻幕钚?,導致突觸缺陷,從而導致神經肌肉突觸的早發性結構和功能缺陷,這就是患者終生肌無力的原因。MUSK是一種受體酪氨酸激酶,是突觸分化的的主要調節因子,MUSK的激活依賴于適配器蛋白DOK7。Dok7 CM的最常見原因是一個四堿基的重復(1124-1127,TGCC),導致閱讀框的移碼,翻譯提前終止。
    近日來自紐約大學格羅斯曼醫學院的Steven J. Burden和Shohei Koide在Nature雜志發表文章,構建了四堿基重復突變的Dok7CM小鼠和兩個酪氨酸殘基突變的Dok72YF小鼠,發現Dok7CM小鼠在神經肌肉突觸形成有嚴重的缺陷,導致新生致死。然而,這種缺陷是由于MUSK磷酸化和激活的嚴重缺陷導致,而不是DOK7酪氨酸磷酸化的缺陷。MUSK的激活性抗體可以恢復Dok7CM小鼠的神經肌肉突觸的形成,預防新生致死以及后期疾病的發生。

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    Nature | Dok7突變型先天肌無力的發病機制和治療策略


    3,Less is more,大腦“低能耗”并“高效響應”的秘訣:模塊化 | NSR
    來源:中國科學雜志社

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    人的大腦擁有無比強大的思考與運算能力,卻僅需約20W的超低功率,能耗遠遠低于電子計算機。大腦網絡“低能耗、高效率”的關鍵在于,神經連接在全局上稀疏,但在局部上緊密,形成模塊化結構,進而改變動力學性質。近日,香港浸會大學物理系、非線性研究中心研究團隊梁俊豪博士,王圣軍教授(陜西師范大學)和周昌松教授通過大規模數值模擬,并結合新型平均場理論方法,仔細研究了空間網絡上的興奮-抑制平衡神經回路動力學模型。

    研究揭示了大腦在結構和動力學兩方面同時達到最優化的關鍵。清晰地給出了大腦結構與動力學性質相互作用,達至共同的效率最優化(而非兩者的權衡)的準則,為理解生物大腦的高效運作原理,以及高性能類腦計算裝置的設計提供了有力的支撐。相關成果發表于《國家科學評論》National Science Review, NSR上。

    4,研究 | 慢性疼痛的磁共振成像研究進展

    來源:中科院心理所
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    使用機器學習開發慢性疼痛診斷生物標記物的流程圖
    慢性疼痛是一類影響范圍極廣且病理機制非常復雜的疾病,它不僅種類繁多、發病原因復雜、伴隨癥狀多樣,并且還受到各種遺傳、心理、生理、社會因素的影響。近日中國科學院心理健康重點實驗室涂毅恒研究組和胡理研究組合作在SCIENCE CHINA Life Sciences上發表綜述文章,對磁共振成像技術在慢性疼痛領域取得的重要成果進行了回顧和展望。
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    研究 | 慢性疼痛的磁共振成像研究進展

    5,瀕死體驗是一種生存策略?由假死進化而來?

    來源:科技工作者

    瀕死體驗,指由某些遭受嚴重創傷但最終意外恢復的人所敘述的臨近死亡時的主觀體驗。瀕死體驗可能具有生物學的起源和目的,但目前科學家們并不清楚。近日,丹麥哥本哈根大學和比利時列日大學的科學家們聯合在《大腦通訊》雜志上發表論文,指出人類的瀕死體驗可能來自進化機制。

    當遭遇捕食者攻擊時,作為最后的防御機制,動物可以通過佯裝死亡來提高生存機會,這種現象被稱為假死,也叫作強直靜止。人類在被大型動物、人類捕食者(如性侵犯者)以及“現代”捕食者(如交通事故中的汽車)攻擊時,也會經歷假死和瀕死體驗。假死和瀕死體驗的現象和影響是重疊的。語言的習得使人類將攻擊性行為中的假死事件轉化為豐富的感知,這些感知漸漸發展成瀕死體驗,并擴展到非攻擊性情境中。

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    瀕死體驗是一種生存策略?由假死進化而來?

    6,如何保護精神病高危人群的智力?「研究速遞」

    來源:大話精神

    2000個人中就有一個人患有22號染色體的微缺失,這可能導致青少年時期出現精神分裂癥等精神疾病。除了幻覺或妄想等癥狀外,精神疾病還伴隨著智商(IQ)的逐漸下降。如果目前的藥物治療成功控制了精神病癥狀,但無法防止導致自主能力喪失的智力退化。

    近日瑞士日內瓦大學(UNIGE)的研究人員發現,使用選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)——一種用于治療兒童晚期焦慮和抑郁的藥物,可以減少智力衰退,并對受精神病影響的大腦區域有神經保護作用。這項研究發表在《轉化精神病學》雜志上,它為受22號染色體微缺失影響的人們開辟了一個新的研究領域,帶來了新的希望。

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    如何保護精神病高危人群的智力?「研究速遞」


    7,智能技術并沒有讓我們變得更笨

    來源:阿爾茨海默病

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    智能技術可能改變認知,但不一定會損害認知。近日辛辛納提大學哲學和心理學教授最近與人合著了一篇論文發表在Nature Human Behaviour 上。該研究指出智能技術有有很多負面影響,比如科技頸(長時間低頭看手機、電腦造成的頸肩部僵硬疼痛等癥狀)、開車時發短信、藍光等,但也有積極的一面:數字時代并沒有讓我們變得愚蠢。

    研究人員認為智能手機和數字技術似乎改變了我們使用生物認知能力的方式,這些變化實際上對認知有益。在智能技術的輔助下,我們實際上能夠完成比我們的生物認知能力更復雜的任務。


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    智能技術并沒有讓我們變得更笨

    8,大規模研究發現:阿司匹林可將癌癥患者的死亡風險降低20%
    來源:生物世界
    阿司匹林(Aspirin,乙酰水楊酸),1898年上市以來,至今已有超過百年的臨床應用,成為醫藥史上三大經典藥物之一。至今仍是世界上應用最廣泛的解熱、鎮痛和抗炎藥,也是作為比較和評價其他藥物的標準制劑。近年來,阿司匹林被發現在多種疾病中有效,甚至對神經退行性疾病、心血管疾病、癌癥等重大疾病也有著一定的預防和治療效用。
    近日英國卡迪夫大學的研究團隊在eCancerMedicalScience 發表了研究論文。該研究對118項已發表的針對18種不同癌癥患者的觀察性研究,進行了系統回顧與薈萃分析,發現在總共約250000名報告服用阿司匹林的癌癥患者中,阿司匹林與癌癥死亡人數減少約20%相關。相對于其他癌癥輔助治療,阿司匹林是一種非常安全的藥物。因此,研究團隊推薦將阿司匹林作為多種癌癥的輔助治療。



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